Los mismos deben permitir a los científicos la identificación de nuevos ángulos de ataque terapéuticos en las patologías psiquiátricas como el estado de estrés post traumático o la depresión.

"Cuando nos vemos sometidos a un estrés, nuestras glándulas suprarrenales segregan hormonas que van a actuar en todo el organismo", recuerdan ambos investigadores en un comunicado.

Entre estas hormonas, el cortisol (corticosterona en los ratones de laboratorio) permite adaptarse al estimulo modificando la intensidad de transmisión de las sinapsis excitadoras, que representan más del 80% de las sinapsis con las que las neuronas se comunican entre ellas.

Esta hormona "aumenta la movilidad de los receptores situados en la superficie de las neuronas", lo que aumenta la plasticidad de las sinapsis y permite a las conexiones sinápticas "adaptarse más eficazmente a las demandas de la actividad cerebral", explican los investigadores.

Por el contrario, si el estrés es de gran amplitud (de varias horas) o reiterado, la secreción de cortisol en gran cantidad y de modo durable reduce las capacidades de plasticidad de las sinapsis. Esta hipersecresión, indican, se vuelve nefasta, "al punto que acelera el envejecimiento y facilita la aparición de enfermedades como la depresión".

Esto se explica, según los investigadores, por el hecho de que, en este caso, esta hormona del estrés aumenta el número de receptores movilizados a nivel de la sinapsis, disminuyendo sus posibilidades de plasticidad.

"De este modo, ahora se puede imaginar que en algunos individuos sometidos a estrés importante, la falta de movilidad de los receptores contribuye a la falta de adaptación", subrayan los investigadores.